PTAPTT对nbsp2型糖尿病

2型糖尿病患者血糖如果控制不好，长期的高血糖会使蛋白质发生非酶促糖基化反应，糖化蛋白质与未糖化分子相互结合交联，使分子不断加大，进一步形成大分子的糖化产物，引起血管基底膜增厚、晶状体浑浊变性和神经病变等病理变化。由此引起大血管、微血管、神经病变，2型糖尿病患者若血糖控制不佳，会引起多种慢性并发症，其中多涉及血管病变，这些病理改变可以引起患者体内凝血功能与抗凝功能的改变，监测患者凝血功能的变化对2型糖尿病患者有无血管并发症的诊断有重要临床价值。

2型糖尿病患者凝血酶原时间（prothr-ombintime，PT），活化部分凝血活酶时间（activatedpartialthromboplastintime，APTT）变化与HbA1c水平有无相关性？

有学者进行了试验验证：试验分别对健康对照组，2型糖尿病无血管并发症组，有血管并发症组3组试验对象进行凝血两项指标及HbA1c水平的检测，以探讨PT、APTT与HbA1c水平的关系以及监测PT、APTT在糖尿病进展及有无并发症的早期判断中的临床意义。

结果：2型糖尿病无血管并发症组与健康对照组相比，PT、APTT差异无统计学意义（P0.05）。

2型糖尿病有血管并发症组与健康对照组相比，PT、APTT明显缩短，差异有统计学意义（P0.01），通过对HbA1c与PT，HbA1c与APTT进行相关性研究，相关系数为r1=-1.0，r2=-0.99（P0.05），此研究结果表明2型糖尿病有血管并发症者的PT、APTT的缩短与HbA1c水平呈负相关，即HbA1c水平越高，PT和APTT缩短得越多。

本组试验结果表明，2型糖尿病患者有血管并发症者较健康对照组相比其体内常有凝血功能障碍，其血浆PT、APTT测定值均小于健康对照组和无血管并发症组，差异有统计学意义（P0.01）；无血管并发症组与健康对照组比较，差异无统计学意义（P0.05）。PT与APTT值的变化与HbA1c水平呈负相关（r分别为-1.0，-0.99）。这是由于2型糖尿病患者若血糖控制不佳，会引起多种慢性并发症，其中多涉及血管病变，其机制主要为高血糖引起的氧化应激反应，导致组织损伤。表明患者血浆中的可溶性血栓调节蛋白（sTM）（P0.01）、组织纤溶酶原激活物（tPA）（P0.05）、纤溶酶-α2-抗纤溶酶复合物（PAP）（P0.01）、蛋白C（PC）（P0.05）和凝血酶片中段（F1+2）（P0.05）较健康对照组明显增高，糖尿病肾病患者的sTM和PAP升高更加显著。在糖尿病患者中，sTM与PC呈负相关（r=-0.50），2型糖尿病患者的凝血和纤溶系统均是活化的，高浓度sTM是血管内皮细胞受损或功能活化标志。本试验存在相对不足之处：标本量有限，试验对象可能有未排除的引起凝血功能改变的其他因素。

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