糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷及(或)其生物效应降低(胰岛素抵抗)引起的以高血糖为特征的慢性、全身性代谢性疾病。慢性高血糖将导致人体多组织,尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害、功能不全和衰竭;病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱,如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态等。
一、2型糖尿病现状:
-年,我国糖尿病发病率为1%,年患病率已达10.9%;过去30年呈爆发式上涨。糖尿病已成为继心血管疾病与肿瘤之后的第三大非传染性疾病。并且糖尿病患者多伴发肥胖、脂肪肝、高血压、高血脂、心脑血管疾病等。其中,2型糖尿病占绝大多数,且2型糖尿病逐渐呈现年轻化。
二、西医相关认识及治疗:
现代西医认为,2型糖尿病典型特征为从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。其发病阶段可分为正常血糖-高胰岛素血症阶段、糖耐量减低阶段(空腹血糖6.1-7.0mmol/L,餐后2h血糖7.8-11.1mmol/L)、临床糖尿病阶段。其治疗主要口服二甲双胍、格列美脲等药物,注射胰岛素等为主,均需要终身用药。
三、消渴与2型糖尿病:
传统中医学中并无糖尿病的病名,根据其“三多一少”的症状表现和“消”与“渴”特征的相似性,将其归于“消渴”的范畴。消渴患者多口渴多饮,多食易饥,尿频量多,舌红少津,体型消瘦。中医内科学认为消渴的病机为阴津亏损,燥热偏盛;以阴虚为本,燥热为标,两者互为因果。治则为清热润燥,养阴生津。治疗遵循《医学心悟·三消》“治上消者,宜润其肺,兼清其胃”;“治中消者,宜清其胃,兼滋其肾”;“治下消者,宜滋其肾,兼补其肺”的思路。
而现代2型糖尿病患者,多无典型的阴虚表现,反而多体胖、面色晦暗、大便黏腻、身乏力、舌多淡胖苔滑腻有齿痕等脾肾阳虚的表现,与消渴差异甚大。
消渴与2型糖尿病差异如此之大,为什么还会联系到一起论治呢?两者又有哪些相关性呢?
由于现代检查技术的先进化,2型糖尿病很早即可诊断出来。以往诊断标准则为尿中带糖,吸引蚂蚁,而这往往已经进入2型糖尿病的后期阶段。在其发病初期时,往往没有非常明显的症状表现趋使患者去就医,因此,以前诊断出的2型糖尿病患者,大多进入疾病后期阶段,其表现为“三多一少(多饮、多食、多尿、乏力消瘦)”症状,与消渴症状相似,可以按消渴论治。但是上文提到的脾肾阳虚证型的2型糖尿病,正为现代2型糖尿病发病初期阶段,与消渴症状不同。中医讲求辨证论治,在疾病的不同阶段,病机不同,治疗亦当不同。因此,不管2型糖尿病在初期还是后期,都当作消渴来论治的治法是不对的。
四、2型糖尿病发病原因探讨:
以前,大多认为糖尿病为“富贵病”,多发生在富贵人家,贫苦人家很少见到,而现在却已进入寻常百姓家,农村亦多发,前文亦提到2型糖尿病近30多年呈爆发式上涨,是哪些原因与变化造成现在2型糖尿病爆发呢?
1、过食肥甘,嗜食生冷
过去30年,我国人民生活质量提高,食谱中鸡鸭鱼虾肉等肥甘厚味之品的比例大幅度提高,增加了胃肠及胰腺代谢的负担,使胃肠道及胰腺乃至整个消化系统处于过劳状态。冰箱普及,冷饮及反季节蔬菜水果等寒凉之品的大量食用,进入胃肠道,“寒则收引”,血管收缩,胃肠道及胰腺供血减弱,使脾胃及胰腺乃至整个消化系统功能下降,诱发或加剧2型糖尿病发生。
有研究显示,50%的2型糖尿病病人具有胃轻瘫(即由于胃张力活动减弱或丧失而引起的胃扩张及胃排空障碍,临床表现出一组症候群,包括上腹饱胀、疼痛、恶心、呕吐等)。胃轻瘫,排空慢,很多患者均伴随小肠、大肠乃至整个消化道蠕动慢的情况。
胰腺本身为消化系统重要器官,消化系统的状态很大程度上决定了胰腺自身的功能状态。
消化系统环境是在神经(特别是植物神经)系统支持下,由血管、运动、免疫、内分泌等多系统相互影响组成的大网络。肠道菌群是其重要组成部分,也是消化系统环境的一个重要指标,是人体一个庞大而复杂的生态系统,参与人体的消化、吸收、代谢、免疫调节等各项机能,通过与宿主的相互作用影响人体的正常生理机能以及机体对疾病的易感性。
有研究显示,2型糖尿病患者与健康个体间肠道菌群的种类与数量具有显著差异。2型糖尿病患者,拟杆菌属、大肠杆菌等条件致病菌水平明显升高,具有保护作用的双歧杆菌含量大幅减少。通过比较接受不同膳食喂养的小鼠肠道内双歧杆菌水平,发现高脂膳食可以引起双歧杆菌含量的明显降低,且双歧杆菌的含量与宿主葡萄糖耐受及空腹胰岛素水平呈现负相关关系。
菌群是在特定环境下生长的,消化系统是肠道菌群的生长环境。由于胃酸和胃酶的存在,绝大多数细菌难以生存,能进入小肠上段的细菌数很少,仅个/ml肠内容物。食入益生菌,对改善肠道菌群有一定疗效,但若不改善肠道菌群的生长环境(即消化系统的环境),很难从根本上改变肠道菌群的种类与数量。
因此,改变饮食结构,通过药物调整肠道菌群的生长环境,促进消化系统的环境与功能的改善,在治疗2型糖尿病的过程中就显得非常重要。
2、少动多逸,肥胖增加
交通工具的便利,人们多以车代步;伏案工作增加,体力劳动或运动减少,身体能量消耗减少,身体流通性下降。胰岛素受体在人体内分布较广,几乎所有细胞膜上都有胰岛素受体,但主要分布于骨骼肌、肝脏、脂肪组织等。骨骼肌是胰岛素受体的最主要分布部位之一。《吕氏春秋·尽数》:“形不动则精不流,精不流则气郁”,提示人体贵在运动与流通。肌肉挤压是静脉血和淋巴回流的重要动力。形体与骨骼肌运动少,静脉血和淋巴回流差,动脉血灌注则不足,骨骼肌和机体功能下降,骨骼肌中胰岛素受体敏感性下降,胰岛素抵抗易于发生。
“脾主肌肉,主四肢”,骨骼肌胰岛素受体敏感性降低,也是脾主运化功能下降的表现,健脾化湿也即改善外周组织胰岛素受体的微环境。
有研究显示,非糖尿病的胰岛素抵抗者(即未进入临床糖尿病阶段的患者)通过规律运动可提高40%的胰岛素敏感性。每天坚持30分钟中等强度的体力活动,可以大大降低2型糖尿病的发病风险。
多食少动,能量蓄积,肥胖增加。中心性肥胖(腹型肥胖,俗称“将军肚”)者,下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)活跃,结合肾上腺分泌的皮质醇和雄激素水平增加等因素,促进内脏脂肪氧化分解,拮抗胰岛素抑制脂肪分解的作用,使血浆游离脂肪酸水平升高,肌肉组织和细胞中游离脂肪酸含量增加,胰岛素敏感性显著降低,发生或加剧胰岛素抵抗。有研究显示,体重减低16%可提高外周组织对葡萄糖利用率2倍。
在胰岛素抵抗状态下,胰岛β细胞会代偿性的增加胰岛素分泌,来弥补胰岛素作用的不足,以维持正常的血糖水平(正常血糖-高胰岛素血症阶段)。久而久之,胰腺因过劳而渐渐功能衰竭。此即2型糖尿病典型特征从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗转化的过程。因此,我们认为2型糖尿病的主要病因并非胰岛素数量的绝对不足,而是胰岛素抵抗使胰岛素利用率下降。单纯的增加胰岛素数量的治疗方式是不恰当的。
3、治疗不当,过用寒凉
寒凉药物及抗生素类药物等不恰当的滥用及过度使用,破坏肠道菌群,引起胃肠道及胰腺等消化系统功能下降,进而诱发或加剧糖尿病发生。
4、压力增大,情绪应激
“忧思伤脾”,社会节奏变快,生活压力增大,处于紧张、焦虑环境中,情绪过度并持续紧张,身体长期保持交感神经兴奋状态。情绪应激状态下,一是胃肠及胰腺等消化系统供血减弱,功能下降,胰岛素分泌减少;二是直接导致机体内分泌的变化,如胰高血糖素、糖皮质激素等升高血糖激素分泌增多,容易诱发或加剧2型糖尿病的发生。这是现代临床2型糖尿病人(特别是女性)多发、年轻化的重要原因。
五、病机与治疗:
基于以上原因分析,针对不同病因、不同阶段,采取不同治疗思路:
1、初期脾虚湿盛者,体胖,多食酒肉,口中黏腻,身乏力,大便黏腻,舌庞大苔厚腻者,化裁三仁汤加减治疗。此种证型临床最常见,此法对于60岁以下的体型肥胖或者体格健壮的的青中年2型糖尿病患者效果显著,少则7-10天,多则2-3个月,血糖会出现明显下降。
若患者多舌淡胖,四肢畏冷,腰膝冷痛等肾阳虚衰表现,可用附子理中汤或者真武汤加减治疗。
患者服药后多排气多且臭,体重多有下降,均为良好反应。
2、若患者情绪过度紧张,烦躁不安,焦虑,肠胃不佳,舌质暗红苔略腻,脉弦,特别是更年期妇女。类比因情绪、交感神经兴奋致局部缺血,而造成局部胃溃疡、十二指肠溃疡的治疗思路(当然亦可引起局部胰腺的缺血而致功能下降,胰岛素分泌减少),早期可用芩连类如泻心汤加减或者小柴胡汤加减治疗;后期可酌加地黄类治疗。若厥阴证明显者,亦可乌梅丸类治疗。
3、对于糖尿病后期或者久病者,或老年糖尿病患者,或长期注射胰岛素治疗者,此类患者多有典型少阴不足之象,桂附地黄汤或者引火汤均可使用。
4、对于糖尿病合并心脏病、高血压、肾病等其他疾病者,要辨证论治,随证治之。
因本病为典型的代谢性疾病,与平时不当的生活作息及饮食习惯关系巨大,因此,治疗过程中,要求患者务必要遵从医嘱,改变饮食习惯,清淡饮食,素食为主;规律运动;服药期间禁房事、熬夜等耗伤元气的行为。
最后用《内经·奇病论》条文概括当代2型糖尿病发病原因及治疗,甚为恰当。“有病口甘者,病名为何?何以得之?歧伯曰:此五气之溢也,名曰脾瘅。夫五味入口,藏于胃,脾为之行其精气,津液在脾,故令人口甘也,此肥美之所发也,此人必数食甘美而多肥也,肥者令人内热,甘者令人中满,故其气上溢,转为消渴。治之以兰,除陈气也。”
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