寻根溯源，治疗2型糖尿病必须明确的几点认

两位来自临床的医学专家夫妇，派特云图功能医学检测之后，对功能医学也有了新的认识，认为功能医学不但是健康医学、保健医学，同时也对临床医学的理论体系和治疗方法能够加以补充和完善。下面就是他们与功能医学专家对糖尿病治疗的几点共同认识。

第一点认识：胰岛素抵抗与氧化应激

氧化应激是胰岛素抵抗产生的原因，并且氧化应激不仅仅参与了2型糖尿病本身的发生、发展和恶化，同时参与了2型糖尿病并发症的全部过程。因此，有效的抑制“氧化应激”，不单可以阻止2型糖尿病防止其产生胰岛素抵抗，而且可以在2型糖尿病的后期组织和逆转初期的2型糖尿病并发症，如2型糖尿病肾病。抗氧化治疗后的2型糖尿病肾病可以得到明显逆转。抗氧化治疗也可增加胰岛β细胞数量，增加脂联素的分泌，增强胰岛素的敏感性。

第二点认识：2型糖尿病其实就是糖脂病

脂代谢异常为2型糖尿病发病机理中的原发事件，长期以来，糖代谢紊乱一直被认为是2型糖尿病的首发病理生理变化，而脂代谢异常为继发改变，居次要地位。因此，糖脂病这一新概念的提出不仅刷新了2型糖尿病的发病机理，而且将对2型糖尿病的防治产生深远影响，它这种强调纠正了2型糖尿病（DM2）的致粥样硬化作用，将防治矛头直指降低心血管危险性及病死率。瑞典心血管监护署评估了至年间被送往重症监护病房的20,名急性病患者，并随访一年，结果显示临床早期应用有效的调节血脂（抗氧化、他汀类等）药物对心肌梗塞的治疗具有重要意义。

第三点认识：高血糖的根本原因是胰高血糖素过高，而非胰岛素不足

血糖的异常是胰高血糖素和胰岛素这一对激素平衡作用的结果，胰高血糖素分泌占上风则血糖升高（反之则降低），而影响胰高血糖素分泌过剩的原因是因为胰岛的A细胞感受到缺氧，所以错误的以为血糖不足，因此大量分泌，致使糖原分解、脂肪动员等导致血糖升高。而导致胰岛A细胞感受缺氧的原因，除遗传因素外就是红细胞表面自由基增多，血脂异常，红细胞携氧能力下降，致使致胰岛A细胞感受缺氧。因此治疗是采用超强的抗氧化去掉红细胞表面的自由基，增强红细胞携氧能力，变形能力，改善胰岛A细胞的缺氧状态，这样A细胞分泌的胰高血糖素自然减少，血糖的降低就成了自然的结果。

其次从甘油三酯的代谢也可以看出：甘油三酯也是由上述的胰高血糖素和胰岛素这一对激素平衡作用的结果，当胰高血糖素占上风时，促进甘油三酯水解供应机体能量，当胰岛素分泌占上风的时候抑制甘油三酯分泌，因此如果出现没有胰岛素抵抗的甘油三酯异常增高，说明至少胰岛素的分泌占上风，打个简单的比方就是本来胰岛只能背50公斤，你非要他背80公斤，这多出的30公斤就促进了甘油三酯的形成---胰源性肥胖，当背不动的时候糖尿病就显现出来了。

第四点认识：糖尿病尤其是2型糖尿病血压增高源于动脉粥样硬化和受体对血管紧张素的敏感性

由于脂质代谢异常，致使动脉粥样硬化。由于氧化应激导致血管受体对血管紧张素的敏感性显著提高，高血压因此出现。

从上述的分析可以得出，在整个2型糖尿病发病机制中，氧化应激以及血脂代谢异常成为2型糖尿病发病的核心，而“高血压和高血糖”不过是结果或者症状，因此，2型糖尿病治疗的核心转向以有效抑制氧化应激和调节血脂为主要目标，从而遏制动脉粥样硬化，而血压的下降和血糖的下降成为治疗的必然结果。简单的说可能高血压和高血糖不过相当于肺炎的发烧和胸痛两个症状而已，有效的抗感染治疗后胸痛和发烧自然消退。