肥胖为什么会得糖尿病

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肥胖与2型糖尿病是常见的内分泌代谢疾病，均属于与生活方式密切相关的多因素、多基因遗传性疾病，已成为世界范围的流行病。许多研究显示，肥胖尤其是腹型肥胖是2型糖尿病发病的独立危险因素。肥胖促进糖尿病发生可能的原因是多方面的。

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胰岛素及胰岛素抵抗

目前，普遍认为糖尿病主要由胰岛素抵抗和β细胞受损引起的胰岛素抵抗(IR)在糖尿病发生发展过程中起着关键作用。胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预期正常水平的一种现象，常伴有高胰岛素血症。主要是指机体组织对胰岛素的敏感性下降，即胰岛素对葡萄糖的摄取和利用效率降低机体通过代偿性分泌更多胰岛素，来维持血糖稳态。一旦这种平衡被打破，超过机体负荷，就会出现血糖水平的异常升高前期会引发高胰岛素血症，此时血糖可能在正常范围内随着疾病的进程逐渐加重表现为不可逆的血糖升高，即为糖尿病。目前已证实由于体脂的堆积，造成胰岛素抵抗和高胰岛素血症，肌肉和其他组织对葡萄糖的利用降低，然后发展为糖耐量递减，最后发展为糖尿病。与全身性肥胖相比，向心性肥胖患者更容易发生胰岛素抵抗、糖耐量异常和糖尿病的发生。向心性肥胖患者腹部内脏器官具有较高的脂肪分解速率，产物高游离脂肪酸大量进入肝脏，从而形成肝胰岛素抵抗。同时肌肉高游离脂肪酸氧化增加抑制外周糖氧化，形成外周的胰岛素抵抗。长期高浓度高游离脂肪酸对胰岛β细胞有直接的脂毒性作用，从而形成2型糖尿病。

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脂肪因子

脂肪组织是一种活跃的代谢组织，分泌多种代谢相关的脂肪因子，这些因子包括瘦素、白细胞介素-6、内脂素(visfatin)、抵抗素(Resistin)、内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)、分泌型卷曲相关蛋白4(SFRP4)、分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)、富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)、成纤维生长因子21(FGF21)、再生胰腺相关蛋白(REG3β)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、胰岛素基因增强子结合蛋白1(ISLl)、血管紧张素受体相关蛋白(Apelin)、脂联素、解偶联蛋白(UCP)。脂肪因子具有抑制胰岛素分泌的作用，类胰岛素功能，促进脂肪细胞的分化，引起胰岛素抵抗，脂肪异位沉积和脂肪炎症，抑制Wnt信号通路等作用。在2型糖尿病发生、发展方面也起到了重要作用。

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肠道菌群

肠道菌群是定植在肠道的微生物群，其微生态平衡受生活环境、生活方式、饮食习惯及药物等多种因素影响而发生改变，这些改变是多种疾病发生的病理基础。越来越多的证据显示，肠道菌群中的硬壁菌门、变形菌门、放线菌门及拟杆菌门等，可通过炎症免疫途径、代谢（改变胆汁酸代谢、短链脂肪酸代谢和支链氨基酸代谢）及生物钟途径参与肥胖及2型糖尿病的发生发展。

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肽类激素

Ghrelin是由胃底细胞分泌的小分子活性肽，在糖脂代谢中具有重要的生物活性，对肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生发展发挥重要的作用。Spexin是一种肽类激素，其可能通过调节摄食行为、抑制长链脂肪酸的摄取，参与体重调节，调节胰岛素的释放和活化葡萄糖代谢通路，进而调节血糖稳态，在2型糖尿病的发生中起到一定作用。内源性胰高血糖素样肽-1(GLP-1)，是由回肠末端以及结肠L细胞分泌的多肽类激素，与血糖调节密切相关。

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炎性因子及炎症反应

机体营养过剩可诱导产生炎症应答或炎症反应。肿瘤坏死因子TNF-α白细胞介素1β（IL1β）、IL-6、干扰素INF-γ、NF-κB炎性因子、游离FFA等免疫因子，脂肪组织中还包含多种免疫细胞，如脂肪细胞、前脂肪细胞、巨噬细胞及淋巴细胞等。体内大量累积的代谢产物和免疫细胞，对胰岛β细胞有直接的脂毒性作用，导致慢性炎症反应以及免疫系统失衡，从而形成2型糖尿病。

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