糖尿病突破性新发现导致2型糖尿病的罪魁

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目前正在提出一种关于2型糖尿病胰岛素产生减少的机制的新发现。在“自然传播”的一篇文章中，Sahlgrenska学院的研究人员描述了胰岛素生成细胞如何在其发育中退化，变得不成熟，并且不能正常工作。这一发现为新的临床治疗打开了大门。

“如果您能够影响细胞水平的物质并恢复身体自身的快速调节，您可以更准确地调整血糖，与注射胰岛素的效果一样，”担任生理学以及哥伦布大学Wallenberg分子与转化医学中心神经科学系副教授的AndersRosengren表示。

长期以来，已知胰岛素生成细胞在2型糖尿病中功能失常。身体没有足够的胰岛素，血糖升高。一种理论认为胰岛素生成细胞数量减少，另一种理论认为其功能受损。

结合辩论理论的新解释指出，胰岛素生成细胞在其发育中退化并变得不成熟。这减少了功能细胞的数量。

驱动该过程的基因

在个组织样本的帮助下，其中41例来自2型糖尿病患者，研究人员能够确定细胞中哪些遗传变化影响疾病过程。

“所有机场都连接在一个庞大的网络中，但像法兰克福机场这样一个中转站的干扰比哥德堡的中断更为严重，我们搜索了关键的基因和主要链接，他们改变了糖尿病，其中个可以被描述为法兰克福基因，正是我们专注于研究的一点。“他说。

随着分析的进行，结果显示，SOX5基因，以前在糖尿病背景下是未知的，这种基因会影响该疾病。

“如果您实验性地抑制和停用SOX5，个基因的功能会恶化，细胞的成熟度降低，如果您提高SOX5的水平，个基因也会增加，胰岛素分泌可以归一化，”AndersRosengren解释说。

“这是非常令人兴奋的，它几乎像一个音量控制，你可以增加或减少胰岛素生产细胞的成熟度水平。

现有药品

据AndersRosengren介绍，离我们看到恢复胰岛素生产细胞成熟的药物已经不远了。它们可能已经以用于其他疾病药物的形式存在。

同时，他强调健康的生活习惯在2型糖尿病中的重要性。目前的研究表明，如果你吃不健康的食物或运动太少，SOX5就会减少。

安德森·罗森格伦（AndersRosengren）表示：“重要的是要记住，每个人都是不同的，有些人能控制很长时间，尽管生活习惯不健康，对于其他人来说，临界点要早得多，但无论遗传情况如何，都可以做一些关于改善你疾病的事情。

（来源：Medicalxpress）

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