肥胖与2型糖尿病的关系

　　生活方式的现代化和健康意识的滞后，使人们的体力活动逐渐减少，高热量、高脂肪和高蛋白、低纤维素等不合理膳食的摄入增加。其结果是超重和肥胖，继而高血压、高血脂(血脂紊乱)、2型糖尿病的发病率亦迅速上升。长期持续肥胖者，糖尿病发病率明显增高，可高达普通人群的4倍之多。统计表明，糖尿病在体重正常人群中的发病率仅为0.7%，体重超过正常值20%，糖尿病发病率为2%；体重超过正常值50%，其发病率可高达10%。中度肥胖者的糖尿病发病率约增加4倍，而极度肥胖者则增加30倍，2型糖尿病的危险与肥胖持续时间以及肥胖程度有关。而且，腹部型肥胖的人患糖尿病的危险性远远大于臀部型肥胖的人，腰围/臀围的比值与糖尿病的发病率成正比关系。目前我国肥胖者越来越多，而糖尿病发病率也以惊人的速度增加，使人担忧的是糖尿病人的年龄逐渐提前，临床上看到少年、青年患者增加显著，其中最多的是肥胖者。肥胖可合并许多代谢紊乱，包括糖耐量低减、胰岛素反应不敏感(胰岛素抵抗)、高胰岛素血症及动脉粥样硬化等，这些代谢紊乱常可引起糖尿病。从肥胖到糖尿病的进展一般为肥胖糖耐量减低2型糖尿病难以控制的高血糖糖尿病并发症致残及死亡在2型糖尿病人中80%是肥胖者，60%肥胖患者有糖耐量低减。故肥胖与糖尿病“密不可分”。糖尿病是一种慢性糖代谢异常疾病，长期持续性高血糖可产生多种毒性作用，会慢慢地对血管进行“浸泡、渗透”，犹如“蚁蝼溃长堤”一般，将动脉血管等组织细胞侵蚀得“千疮百孔”，血管内皮被损害得伤痕累累。根本原因在于肥胖者体内存在着一种特殊的“土壤”，叫做胰岛素抵抗。胰岛素是人体内最主要的降血糖激素。人在进食后将大量的糖份吸收入血液，通过血液循环运往全身各处。只有依靠胰岛素，血糖才能进入细胞，被人体利用，同时血液中的葡萄糖水平被胰岛素维持在一定的范围内。许多学者认为肥胖者的细胞，特别是脂肪细胞，对胰岛素不敏感。为满足代谢的要求，胰腺必须分泌比正常值高出5~10倍的胰岛素。也就是说肥胖者比正常人需要更多的胰岛素，以使葡萄糖得到正常利用。为了克服胰岛素抵抗，胰腺就会大量合成胰岛素，造成肥胖者血胰岛素水平大大高于普通人，这就是所谓“高胰岛素血症”。肥胖早期还可以通过高胰岛素血症来勉强把血糖维持在正常范围，随后就有可能由于过度工作，胰腺合成胰岛素的功能就渐渐衰竭，胰岛素的生成就渐渐不够把血糖降低到正常范围。久而久之，胰脏发生疲劳，最终不能充分生产胰岛素，中年以后肥胖引起糖尿病的发生，临床上是屡见不鲜的。







































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